Ash
Металлер
| WWW | Цитата | В оффлайне | IP
Читать внимательно, непонятные слова смотреть в словаре....Объяснять ничего после имевших место дискуссий не буду...Последнее слово за мной8))
Психологические объяснения ПСП
1. Деперсонализация
Теория деперсонализации предполагает, что ПСП - адаптивный механизм личности, позволяющий перенести угрозу смерти с потенциально ошеломляющими эмоциями и интегрировать реальность без паники (Greyson, 1983; Noyes and Kletti, 1976a,b). В то время как защита нервных клеток от ишемического повреждения главным образом неуместна, когда кто-то падает с крышы, а это первая ПСП-продуцирующая ситуация, которая привела к появлению этой гипотезы, в развитие переживания деперсонализации определенно должны быть вовлечены NMDA-рецепторы, поскольку они играют главную роль в когнитивном процессе и восприятии.
2. Регрессия функции эго
В этой теории говорится, что столкновение со смертью приводит к отключению от окружающего мира. Это приводит к регрессии до превербального уровня, который может быть описан как "мистическая невыразимость" (Greyson, 1983). Определенно, потеря контакта с окружающим миром - один из наиболее характерных эффектов кетамина. Скорее всего, это результат блокады NMDAрецепторов, вовлеченных в передачу сенсорных сигналов. NMDAрецепторы имеют ключевую роль в передачи входящих сигналов всех сенсорных модальностей (Davies and Watkins, 1983; Greenamyre et al., 1984; Headley et al., 1985; Cotman et al., 1987; Cline et al.,1987; Monaghan, Bridges and Cotman, 1988; Kisvardy et al., 1989; Oye et al., 1992).
3. Ситуационно-зависимая реактивация памяти о рождении
Эта теория объясняет движение через туннель к "яркому свету" как память о рождении (Grof and Halifax, 1977). ПСП, таким образом, является "предродовым переживанием", нежели "предсмертным переживанием".
Блокада NMDA-рецепторов, по-видимому, является нижележащим механизмом высвобождения крайне "примитивных" воспоминаний, недоступных сознанию в нормальных условиях.
Сам Гроф определяет память о рождении несколько точнее: ...На более тонком уровне этот образ соответствует обращенному переходу через тот же туннель, как и в околосмертном
переживании. Здесь сознание входит в инкарнацию, там покидает
ее.
4. ПСП как феномен сенсорной депривации
Эта гипотеза утверждает, что воспоминания в обычных условиях могут быть подавлены механизмом, действующим как "ворота", допускающие главным образом только входящие сенсорные сигналы, когда мы находимся полностью в сознании и сконцентрированы на внешних задачах (Siegel, 1980, 1981). Если этот входящий поток значительно сокращается, например когда мы спим, или нам вводят препараты вроде кетамина, или мы просто получили инфаркт, в сочетании с высоким уровне центральной стимуляции (возникающей вследствие чрезмерного выброса глутамата при гипоксии, ишемии, эпилепсии или вообще без провоцирующих внешних факторов), происходит высвобождение сохраненных восприятий, которые "организуются" разумом в переживание с некоторым символическим содержанием. Согласно Ron Siegel (1980), "яркий свет" может быть результатом стимуляции ЦНС, напоминающей попадание света на сетчатку, и понижения светового порога восприятия. Сенсорная депривация, сама по себе, ведет к глубокому изменению сознания, которое определенно опосредовано NMDA-рецепторами (см.
"регрессию функции эго" выше) (Lilly, 1961, 1978).
Существует значительное свидетельство об участии гиппокампа в процессах образования и чтения памяти. Вполне возможно, что гиппокамп - анатомическая основа "ворот", описанных выше, а NMDAрецепторы - молекулярный субстрат этих "ворот". Было показано, что в человеческом мозге NMDA-рецепторы имеют наивысшую концентрацию в гиппокампе (Jansen et al., 1989c.).
NMDA-рецепторы играют существенную роль в запоминании, организации и чтении памяти.
Сайт связывания PCP NMDA-рецептора, на самом деле, называется "воротным каналом" (Foster and Fagg, 1987).
Открыты ли "ворота" рецептора или нет, определяется степенью возбуждения нейрона: количеством глутамата, возбуждающего
клетку, которое определяет положение иона магния в канале т.е., если клетка становится крайне возбужденной, ион магния выбивается из канала так, что вода и ионы кальция могут ворваться в нее (Mayer, Westbrook and Guthrie, 1984).
Кетамин блокирует этот канал на молекулярном уровне и "ворота" входящей информации - на более высоком уровне (Monaghan, Bridges and Cotman, 1989; Morris et al., 1986; Collingridge, 1987; McNaughton and Morris, 1987; Cotman, Monaghan and Ganong, 1988). 5. Объяснение ПСП как галлюцинаций
Эта гипотеза означает, что можно узнать многое о механизме ПСП, изучая галлюцинации, вызванные веществами, особенно состояния, вызванного введением кетамина. Однако, это ни в коем случае не является аргументом, что ПСП, описанные людьми, перенесшими инфаркт и т.п. как-либо связаны с лекарствами, которые им могли назначаться. Назначенные лекарства могут объяснить лишь несколько случаев ПСП, но в большинстве из них людям не назначалось лекарств, эффекты которых напоминают ПСП (Sabom, 1982).
6. Височная эпилепсия
Утверждалось, что существует некоторое сходство явлений, возникающих при височной эпилепсии и ПСП (Persinger and Makarec, 1987; Saavedra-Aguilar and Gomez-Jeria, 1989). Существует значительное свидетельство того, что глутамат играет важную роль в эпилепсии. Глутамат - ключевой нейротрансмиттер в височной доле, особенно в гиппокампе. Считается, что нейропатологией эпилепсии (т.е. склеротического повреждения клеток гиппокампа) является эксайтотоксическая смерть клеток.
Эндогенная нейрозащитная система, предложенная выше, может становиться высокоактивной при любой эксайтотоксической ситуации - не только в условиях низкого уровня кислорода и низкой скорости кровотока. Височная эпилепсия также может приводить к активации этой системы.
Степень эксайтотоксичного повреждения клеток и соответствующего
измененного состояния сознания, возникающего от избыточного потока глутамата, какими бы ни были условия этого, может зависеть от окончательного баланса между эксайтотоксическими силами и нейрозащитными механизмами в каждом нейронном пути. Интересно рассмотреть отчеты людей, перенесших продолжительный недостаток кислорода в результате медицинских операций(), имевших продолжительное ПСП, и выживших в этом инциденте без признаков когнитивных нарушений (Sabom, 1982).
Отсутствие очевидного повреждения мозга в этих случаях, повидимому, связано с обладанием этими людьми высокоэффективного встроенного механизма блокады NMDA-рецепторов при массивном потоке глутамата. Эти индивиды часто имеют и другие сходные характеристики, например тенденцию к описанию ярких, живых сновидений.
В этом контексте интересно отметить, что не все люди, которым вводился кетамин, описывают "феномен возвращения". Неспособные сообщить о подобном переживании составляют 60% населения или даже больше.
Интересно, что около 40% взрослых американцев сообщают о переживании ПСП хотя бы раз в жизни. Анестезиологи показали, что люди, сообщающие о ярких сновидениях, фактически, более подвержены переживанию "феномена возвращения".
Также возможно, что не существует никакого защитного механизма от эксайтотоксичности. В противоположность имитации природного
' i(b-.#. механизма, кетамин может осуществлять некоторые его психологические эффекты имитацией некоторых процессов, происходящих при височной эпилепсии. Кетамин действительно блокирует глутаматэргическую нейротрансмиссию и предотвращает эксайтотоксическую смерть клеток. Однако, эффект кетамина на ЭЭГ предполагает сложную игру сил. Отмечается снижение альфаволновой активности, в то время как бета, дельта и тета волны усиливаются (Schwartz et al. 1974; Pichlmayr et al., 1984). По имеющимся данным, кетамин действует и как антиконвульсант (т.е. вещество, предотвращающее эпилепсию) (напр., McCarthy et al., 1965; Celesia and Chen, 1974; Taberner, 1976; Leccese et al., 1986; Mares et al., 1992), и как проконвульсант (вещество, индуцирующее эпилепсию) (Bennet et al., 1973; Gourie et al., 1983; Myslobodsky, 1981). Myslobodsky (1981) сообщал, что кетамин может вызывать ЭЭГ-паттерны в лимбических и таламических районах человеческого мозга, сходные с эпилептическими, но не существует доказательства, что он действует так же на другие кортикальные районы, в которых и наблюдаются клинические эпилептические припадки. Тем не менее, это весьма сходится с моделью ПСП, предложенной Saavedra-Aguilar и Gomez-Jeria (1989), которая включает в себя некоторую электрическую аномалию в лимбической системе.
Гиппокамп - одна из основных структур в лимбической системе. Таким образом, индуцирование ПСП кетамином не расходится с вышеуказанной гипотезой о том, что ПСП - результат аномальной электрической активности мозга. Reich и Silvay (1989) сообщают: "трудно сделать объективные заключения об антиконвульсантных свойствах кетамина... данные на животных особо трудно интерпретировать вследствие вариаций между видами". Тем не менее, большинство свидетельств поддерживают заключение, что кетамин является антиконвульсантом в дозах, вызывающих ПСП (Myslobodsky, 1981), что поддерживает гипотезу о том, что NMDAблокада приводит к ПСП.
|
| 112 | Дата рег-ции 14 Янв., 2004 | Отправлено: 1:54 - 25 Янв., 2005 | 96 |
|
|
Читать 
Ты действительно представляешь как создать глюкописец? Дерзай! 
Откудаж ты такой умный? 
Время придет и узнаешь. Или перед фактом поставят 
